Асцит: современные подходы к классификации и лечению

А.В. Шапошников
Ростовский научно-исследовательский онкологический институт, г. Ростов-на-Дону

Традиционное определение асцита - "скопление транссудата в брюшной полости" [12] (от греч. ascos - мешок для воды, вина) лишь частично отражает суть этого патологического процесса.

С современных позиций медицины асцит следует рассматривать как наличие разнообразных по происхождению и составу жидкостей в брюшной полости, вызванное теми или иными заболеваниями, травмами или лечебными воздействиями. Целесообразно различать жидкое, газообразное и плотное содержимое брюшной полости.

Жидкое содержимое, в свою очередь, может быть обусловлено рядом причин. Среди них первое место занимают декомпенсированные циррозы печени различной этиологии, а также сердечная недостаточность.

К известной рубрикации (транссудаты, экссудаты, экстравазаты) мы считаем целесообразным присовокупить и вводимые интраперитонеально с лечебной целью растворы, в частности антибиотики, химиопрепараты (в онкологии), средства для профилактики и лечения спаечной болезни, антиферменты и пр.

Механизмы формирования жидкостей обусловлены характером той или иной патологии. Так, образование транссудата при циррозах связано с белковым дисбалансом (гипоальбуминемией), повышением внутрисосудистого давления в системе v. porta, задержкой натрия и воды, периферической вазодилатацией, увеличением уровней ренина, альдостерона, вазопрессина и норадореналина в плазме, изменением мембранной проницаемости брюшины [11, 13, 24].

Экссудативное содержимое брюшной полости - результат, как правило, воспалительного процесса (острый панкреатит, острый холецистит, перитониты). К особым формам асцита следует отнести канцероматоз брюшины, особенно при раке яичников.

Весьма редкой формой асцита является хилоперитонеум - накопление в брюшной полости лимфы, обусловленное чаще травмой брюшного отдела главного лимфатического протока. Возможны также гиперпрессия лимфы и ее диапедез вследствие препятствия на уровне средостения (опухоли, стриктуры).

Более детального рассмотрения требует так называемый "лечебный асцит". Интрабрюшинное введение тех или иных растворов - достаточно широко применяемый метод в хирургической практике (перитонеальный лаваж, химиотерапия и др.). В некоторых случаях дозы инфузатов весьма значительны (3-5 л), что создает реальные условия для оставления части жидкостей в брюшной полости.

В отдельную группу следует выделить скопление газов в брюшной полости.

Лапароскопические вмешательства, получившие широкое распространение в последние 20 лет, требуют для своего выполнения инсуффляции в брюшную полость углекислого газа. Для диагностических и лечебных целей могут использоваться также закись азота, кислород, воздух.

Воздух может попадать в брюшную полость также во время открытых лапаротомий. В первые 3-5 дней после операции его количество равняется 300-500 см³. Постепенно воздух потом всасывается. То же касается и травм живота.

К редким формам пневмоперитонеума относится проникновение атмосферного воздуха интраперитонеально у женщин [влагалище - матка - маточные (фаллопиевы) трубы - брюшная полость] при приседании, напряжении.

Перфорации полых органов (желудок, двенадцатиперстная кишка и др.) могут приводить к попаданию кишечного газа в брюшную полость. Кроме того, те же последствия имеют поражения тонкой и толстой кишки, желчного пузыря газообразующей инфекцией, обусловленной бактериями рода Clostridium: C. welchii, C. septiсum, C. oedematiens.

Своеобразную группу содержимого брюшной полости составляют инородные тела - тканые и нетканые материалы, металлические предметы, имплантаты, инструменты и др. Источники их обнаружения в брюшной полости разнообразны. Часть из них является следствием ятрогенных воздействий ("забытые" и "потерянные" дренажи, марлевые салфетки, тампоны, лезвия скальпелей, ножницы и др.), другие - результат необходимых хирургических мероприятий (дренажные трубки, клеммы, протезы и т. п.).

Напряженная социальная обстановка в стране (криминал, военные действия в Чеченской Республике) привела в последние годы к росту числа пострадавших с проникающими повреждениями органов брюшной полости осколками снарядов, пулями и т. д.

Кроме положенного, в основу новой классификации базового принципа характера содержимого брюшной полости необходимо учитывать:

• количество жидкости;
• ее инфицированность;
• степень подверженности медикаментозному лечению.

С этих позиций необходимо различать следующее содержимое брюшной полости.

А. По количеству жидкости:

• небольшое;
• умеренное;
• значительное (напряженный, массивный асцит).

Б. По инфицированности содержимого:

• стерильное;
• инфицированное;
• бактериальный перитонит.

В. По медикаментозному ответу:

• поддающийся медикаментозной терапии;
• рефрактерный асцит.

Несомненно, встречаются и смешанные асциты - трассудативно-экссудативные, экссудативно-геморрагические и др.

Лечение асцита должно быть основано на этиологическом принципе с учетом патогенетических факторов его развития.

Наиболее сложную проблему по-прежнему составляет асцит, вызванный декомпенсированным циррозом печени. Асцит у этой группы больных - своеобразный знак приближающейся смерти. Сборные данные, представленные в работе А.М. Гранова и А.Е. Борисова [1], показали, что пятилетняя выживаемость пациентов с циррозом печени, но без асцита, составляет 45-80%, тогда как при наличии асцита - 15-40%. По другой информации [9], 50% больных с этим осложнением погибают в течение первого года и лишь 20% живут более 2 лет.

Существующие методы лечения асцита

I. Медикаментозные

• Антагонисты альдостерона
• Петлевые диуретики

II. Оперативные

• Прямые:
  • лапароцентез
  • перитонеовенозный шунт (ПВШ)
  • частичная деперитонизация стенок брюшной полости

• Косвенные:
  • спленоренальный
  • портокавальный
  • мезентерико-кавальный
  • трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование (ТИПСШ)
  • спленэктомия
  • перевязка или эмболизация селезеночной артерии и ее ветвей
  • лимфовенозное соустье
  • трансплантация печени.

Медикаментозная терапия асцита - основной метод его лечения. Она включает длительное применение спиронолактана (альдактон, верошпирон, озирол) по 100, 200 или 300 мг/сут с дополнительным введением фуросемида (лазикс, торасемид) по 40 мг/сут 1-2 раза в неделю [5, 6] в сочетании с диетическими ограничениями (приема воды, натрия и пр.) и введением солей калия.

Дозы и продолжительность лечения зависят от темпа потери асцитической жидкости, что определяется визуально и по ежедневному снижению массы тела. Считается, что потери жидкости в среднем 400-600 мл (но не более 1000 мл) вполне адекватны проводимой терапии.

Рефрактерные асциты требуют увеличения доз препаратов и применения оперативных методов лечения. Наиболее распространенным методом является лапароцентез. Он может выполняться в трех вариантах:

1) одномоментное массивное выведение жидкости (6-10 л);
2) постепенное выведение через постоянный катетер;
3) комбинированный вариант - выведение большого объема в первые сутки с последующим порционным (до 1000 мл) удалением асцита в течение 7-10 сут.

Проблемы, связанные с лапароцентезом:

• предельно допустимое количество одномоментного выведения асцитической жидкости;
• препараты и дозы для предупреждения гиповолемии;
• опасность развития асцит-перитонита.

Большинство специалистов считает возможным одномоментную эксфузию 6, 8 или 10 л содержимого брюшной полости с параллельным введением плазмозамещающих препаратов, а точнее - плазмаэкспандеров (англ. plasma expander - увеличивающий объем плазмы).

В качестве плазмаэкспандеров наиболее широко применяются 10-20% растворы альбумина. Однако рекомендации по введению 6 г альбумина на 1 л удаляемой жидкости [11] не соответствуют экономическим возможностям пациентов и лечебных учреждений России.

Так, стоимость эксфузии 10 л асцитической жидкости, требующей инфузии 600 мл 10% раствора альбумина, составит 1800 руб. (100 мл 10% раствора альбумина стоят 300 руб., 600 мл - 1800 руб., или около $ 60).

Идут интенсивные поиски более дешевых и действенных плазмаэспандеров. К ним следует отнести декстран-40 (реополиглюкин). По данным D.S. Pokharna et al. [19], введение 250 мл декстрана-40 на каждый литр асцитической жидкости в 10 раз менее затратно, чем использование альбумина.

Полагаем целесообразным в качестве альтернативы (по объему, а не по количеству белка) введение полиглюкина, реополиглюкина, гемакцела, новых препаратов на основе крахмала - рефортана, стабизола, хаес-стерила. По-видимому, будут полезными инфузии перфторана, но после значительного его удешевления.

Вместе с тем необходимо и восполнение белкового дефицита. Найдено [4], что содержание аминокислот в 10 л удаляемой жидкости в 3 раза превышает общий аминокислотный пул циркулирующею объема плазмы. Остается, однако, неясным, включены ли белки асцитической жидкости в обменные процессы или они уже находятся вне сферы белкового синтеза, то есть секвестрированы в брюшной полости.

Один из вариантов возмещения как объема, так и белков - реинфузия асцитической жидкости [3, 13]. Разовая доза реинфузии обычно не превышает 2 л. Остальная масса может быть лиофилизирована для последующих введений. Наш опыт свидетельствует, что при тщательном отборе (прозрачная асцитическая жидкость, без эритроцитов, стериальная) такие инфузии вполне оправданны.

Развитие бактериального перитонита - вполне реальная угроза. Она имеет место как самостоятельно, так и в случаях длительного (более 10 дней) нахождения дренажа в брюшной полости. Основным видом микрофлоры являются кишечная палочка (69%) и грамположительные кокки (17%) [15]. Однако это не может быть основанием для отказа от такого дренирования. Обязательное условие при этом - профилактическое применение антибиотиков, предпочтительно фторхинолонов с метронидазолом.

ПВШ предполагает создание прямого оттока асцитической жидкости с помощью шунта Le Veen (с яремными венами) или с поверхностными венами бедра. Недостатки методики связаны с частым развитием тромбозов шунтов, инфекцией, коагулопатиями.

Частичная деперитонизация стенок брюшной полости проводится с целью открытия дополнительных путей оттока асцитической жидкости. Ее первооснова - операция Кальба (1916): иссечение участков брюшины и мышц в области поясничных треугольников (Пти). Близка к ней операция В.А. Оппеля в модификации А.А. Шалимова [10]. Суть ее сводится к иссечению боковых отделов париетальной брюшины от диафрагмы до таза, вскрытие забрюшинного пространства с обнажением нижней полой вены и подведением большого сальника.

Эта операция подверглась нами дальнейшей модификации [23]: выкраиваются лоскуты париетальной брюшины размером 10?20 см с обеих переднелатеральных поверхностей брюшной полости; важный элемент - удаление не только брюшины, но и апоневроза вместе с поперечной фасцией живота и обнажением мышечных волокон.

Мы располагаем опытом 57 операций такого рода в сочетании с перевязкой селезеночной артерии (43) или без нее. Деперитонизация выполнена и лапароскопически [22]. Через 1 год асцита не было у 35% пациентов.

Косвенные оперативные вмешательства направлены главным образом на снижение давления в портальной системе. Они хорошо известны [2, 6, 20]. В настоящее время их насчитывается более 100.

Относительно новым в этой сфере является ТИПСШ. Полное или частичное исчезновение асцита наблюдалось у 60-80% больных, а выживаемость в течение года - у 50%. Однако высоко оценивают ТИПСШ далеко не все хирурги [21]. Так, отмечаются ухудшение течения энцефалопатии и печеночной недостаточности после ТИПСШ, высокая частота развития стеноза и дислокации стентов (до 40%) [14]. На основании опыта 103 ТИПСШ J.M. Peramau et al. [17] пришли к выводу, что эта процедура не оказывает положительного влияния при рефракторном асците, поскольку 14% пациентов умерли в течение первого месяца, у 21% развился тромбоз стента, появились гемобилия (7%) и внутрибрюшинные кровотечения (7%). У 28% больных отмечалась печеночная энцефалопатия.

Учитывая тяжесть состояния пациентов, вполне оправданны и рентгеноэндовакулярные вмешательства - эмболизация селезеночной артерии [1]. Выключение селезенки из кровообращения снижает давление в системе v. porta на 30%.

Трансплантация печени является единственно радикальным способом лечения ее циррозов. Однако у пациентов с развившимся асцитом возможности ее ограниченны [18, 24].

Лечение экссудативных асцитов, вызванных воспалительными процессами, травмами или новообразованиями, предполагает воздействие на основной патологический очаг (удаление) с обязательным активным дренированием брюшной полости. Сроки дренирования могут варьировать от суток до нескольких месяцев (!). Последнее относится к пациентам со злокачественным поражением яичников [8].

Особого подхода требуют асциты, содержащие лимфу (хилоперитонеумы). Это весьма редкая патология. Перспективным методом является частичная деперитонизация брюшной стенки, наружное дренирование и возврат лимфы (прием внутрь).

Остаточные регионарные скопления различных жидкостей в брюшной полости после их лечебной инфузии могут быть эвакуированы с помощью пункций под ультразвуковым контролем, лапароскопически или открытым способом.

Газообразное содержимое брюшной полости (воздух, СО₂, NO₂, О₂) не требует особых терапевтических мероприятий, а наличие газа вследствие инфекции и (или) травмы лечится по общим правилам.

Инородные тела подлежат оперативному удалению.

В заключение необходимо отметить, что перечисленные оперативные вмешательства при циррозах печени проводятся у крайне тяжелых больных с резкими патологическими сдвигами во всех органах и системах. Эти операции носят преимущественно паллиативный характер. Их выполнение невозможно без массивной базовой терапии, направленной на поддержание функции печени, почек, регуляции обмена и др.

Продолжительность жизни рассматриваемой группы пациентов невелика. Однако это обстоятельство никоим образом не должно препятствовать поискам новых методов профилактики, диагностики и лечения асцитов.

Список литературы

1. Гранов A.M., Борисов А.Е. Эндоваскулярная хирургия печени. - Л., 1986. - С. 124-181.
2. Ерамишанцев А.К. Современное состояние хирургического лечения синдрома портальной гипертензии в России: Материалы XI Международной сессии "Новый век гепатологии". - М., 2000.
3. Колесников И.С., Лыткин М.И., Плешаков В.Т. Аутотрансфузия крови и ее компонентов в хирургии. - Л., 1979. - С. 113-118.
4. Манукьян Г.В., Ерамишанцев А.К., Шерцингер А.Г., Лебезев В.М. Асцитический синдром и аминокислотный обмен у больных циррозом печени и портальной гипертензией // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1996. - Т. 6, № 4, прил. № 3. - С. 184, № 523.
5. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. - М., 1999. - С. 353-367.
6. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. - М., 1974. - С. 206-237.
7. Подымова С.Д. Болезни печени. - М., 1998. - С. 89-93.
8. Сидоренко Ю.С., Голотина Л.Ю. Пролонгированная внутрибрюшинная химиотерапия распространенного рака яичников // Проблемы современной онкологии: Тез. докл. IX Всерос. съезда онкологов. - Ростов н/Д, 1995. - Т. 2. - С. 384-387.
9. Шалимов А.А., Береснев А.В., Короткий В.Н. Хирургическое лечение и профилактика декомпенсированного цирроза печени. - Киев, 1988. - 97 с.
10. Шалимов А.А., Доманский Б.В., Клименко Г.А., Шалимов С.А. Хирургия печени и желчных протоков. - Киев, 1975. - 366 с.
11. Шерлок М., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Пер. с англ. - М.: ГЭОТАР, 1999. - С. 144-150.
12. Энциклопедический словарь медицинских терминов: В 3 т. / Гл. ред. Б.В. Петровский. - М.: Сов. энцикл., 1982. - Т. 1. - С. 100.
13. Bernardi M., Rimondi A., Gasbarrini F. et al. Ascites apheresis, concetration and reinfusion for the treatment of massive or refractory ascites in cirrhosis // J. Hepatol. 1994. - Vol. 20. - P. 289-295.
14. Fejfar Т., Hulek P., Krajina A. et al. Stentgraf placement for TIPS creation - prospective controlled trial. XI International Congress of Liver Diseases, Falk Symposium N 115, Oct. 22-24, 1999, Basel. Poster Abstracts, Basel, 309.
15. Gines P., Sort P. Bacterial infections in cirrhosis: pathogenesis, treatment and prophylaxis. New Trends in Hepatology, Proseedings of the Falk Symposium N 92. - St. Petersburg, 1997. - P. 143-151.
16. Ellis H. Emphysema, surgical Treatment in book: French's index of Differential Diagnosis. - Bristol, 1995. - P. 222-223.
17. Peramau J.M., Weinling P. et al. Is Refractor Ascites Treatment by TIPS a Real Progress? 10th World Congress of Castroenterology, Oct. 2-7, Los Angeles, 1994, Absract I: Oral Presentations, 84 p.
18. Pichlmayr R. State of the Art Lecture - Liver Transplantation in Portal Hypertension. Congress Short Report Falk Symposium N 79. - Freiburg, 1994. - P. 51-52.
19. Pokharna D.S., Sharma N.L., Bhargava N. et al. Single total paracentesis with intravenous Dextran-40 as plasma expander in the treatment of patiens with Tense cirrhotic ascites 10th World Congress et Gastroenterology, Oct. 2-7, 1994, Los Angeles, Abstract II: Poster Presentation L.A., 1994. - P. 1647
20. Rikkers L.F. Portal Hypertension // Surgical Treatment of Digestive Disease. - Chicago, 1986. - P. 409-424.
21. Rцssle M., Ochs F., Haag К. TIPS: Problem and clinical results // F. Holstege, J. Scholmerich. Portal hypertension. - Lancaster, 1995. - P. 328-334.
22. Shaposhnikov A.V. Ascites. New Classification and surgical Treatment - XI International Congress of Liver Diseases, Oct. 22-24, 1999, Basel. Abstracts, Falk Symposium. - Basel, 1999. - P. 356.
23. Shaposhnikov A.V., Shaposhnikov S.A., Nainar V.G.R. New Combined Operation for Liver Cirrhosis in Child С group patients. World Association of HBP Surgery, 1st European Congress, 8-11 June, 1993, Paris, Abstract ref. 5201A.
24. Shouval D. Показания к трансплантации печени: Материалы XI Международной сессии "Новый век гепатологии". - М., 2000.
25. Wond F., Blendis L.M. Ascites and portal-systemic encephalopathy as complications of cirrhosis // Carrent Opinion is Gastroenterology. - 1999. - Vol. 9, N 3. - P. 391-396.

Статья опубликована на сайте http://www.medolina.ru